La polykystose rénale (PKR) ou polykystic kidney disease (PDK) est une maladie génétique fréquente chez différences races de chats, notamment le Persan et les races apparentées.

Les signes cliniques correspondent à ceux d’une insuffisances rénale chronique : dépression, léthargie, perte d’appétit voire anorexie, vomissements, polyurie (augmentation anormale du volume des urines), polydipsie (soif excessive), perte de poids.

Cette pathologie se traduit par le développement progressif de kystes dans les reins, par la destruction du tissu rénal, par une insuffisance rénale pouvant provoquer la mort prématurée de l’animal. Le rythme de croissance des kystes rénaux est très variable d’un chat à l’autre. Le dysfonctionnement rénal apparaît alors plus ou moins tardivement entre 2 et 10 ans avec une moyenne à 7 ans. Un chat touché par la PKD peut vivre de nombreuses années sans montrer aucun signe clinique.

Cette anomalie génétique responsable de la PKD a été découverte chez trois races en Europe : le Persan (24 %), l’Exotic Shorthair (42 %) et le British Shorthair (15 %).

Les races susceptibles de développer de la PKD, (à plus ou moins grande échelle, selon leur degré de parenté avec le Persan) sont donc les races « apparentées » au Persan :

Le Selkirk Rex, le Scottish Fold, le Sacré de Birmanie, l’Amercian Shorthair, l’American Wirehair, le Devon Rex, le Maine Coon, le Norvégien, le Sphynx, l’Oriental, le Bombay, le Manx, le Cornish Rex, l’Abyssin, le Somali (toutes ces races ont, de près ou de loin, du sang persan dans leurs origines).

La Polykystose rénale est une maladie monogénique (implique un seul gène) et se transmet selon un mode autosomal (non lié au sexe) dominant.

Trois situations sont possibles :

Le chat porte deux copies anomales du gène : il ne développe pas la maladie et ne transmet pas l’anomalie génétique à sa descendance.

Le chat hétérozygote porte une copie normale et une copie défectueuse du gène (mutation responsable de la maladie) : il développe la maladie plus ou moins précocement et transmet l’anomalie génétique à la moitié de sa descendance.

Aucun chat portant deux copies défectueuses du gène n’a été observé à ce jour :

Il semble que cet état soit létal durant le développement embryonnaire.

Statistiquement, la proportion des chatons sains et atteints dans la descendance varie en fonction du statut des reproducteurs :

• Croisement « Sain X Sain » : 100 % de chatons sains ;
• Croisement « Sain X Atteint » : 50 % de chatons sains et 50 % de chatons atteints ;
• Croisement « Atteint X Atteint » : 33 % de chatons sains, 67 % de chatons atteints.

On peut donc conclure que tous les chats atteints de PKD ont au moins un parent qui est atteint de la maladie.

Dépistage :

Actuellement , l’échographie est le moyen le plus approprié pour détecter les kystes rénaux chez les chats atteints. Les kystes apparaissent comme des plages noires, souvent rondes dans le rein. L’échographie doit être pratiquée par un vétérinaire ayant les compétences nécessaires et doté d’un appareil performant et permettant de voir des kystes de petite taille et de les distinguer sans ambigüité des structures normales du rein.

Le dépistage par ADN : La précision définit ce que le test ADN est capable de détecter. Pour la PKD et dans l’état actuel des connaissances suite à la campagne de validation, une seule forme génétique de la PKD est présente dans la population européenne de chats, c’est-à-dire qu’une seule forme défectueuse du gène explique les cas de PKD analysés.

On ne peut dire que ce test est fiable à 99 %